Как отличить рак печени от других заболеваний

Печень, являясь главным органом метаболизма у человека, выполняет более 70 функций, которые осуществляются гепатоцитами. Одна из основных функций печени — барьерная. Поэтому ее клетки особенно чувствительны к повреждающему действию алкоголя, вирусов, различных ядов, медикаментов, а также их комбинаций.

Классификация болезней печени:

1. Вирусные заболевания печени:
— острый вирусный гепатит;
— хронический вирусный гепатит;
цирроз печени.
2. Алкогольные заболевания печени:
— алкогольный стеатоз печени;
— алкогольный гепатит острый и хронический;
— алкогольный цирроз печени.
3. Медикаментозные поражения печени.
4. Аутоиммунные заболевания печени.
5. Изменения печени при нарушениях обмена веществ.
6. Рак печени.
7. Изменения печени при других заболеваниях и патологических состояниях.

Таким образом, разный характер нарушений функций печени при целом спектре болезней исключает возможность использования какого-либо единичного теста для адекватной характеристики ее функционального состояния. В каждой клинической ситуации необходимо выбрать оптимальный набор функциональных проб и адекватно интерпретировать результаты в соответствии с клиническими данными.

Билирубин 

В крови определяют 2 фракции пигмента: билирубин, связанный с глюкуроновой кислотой, дающий прямую реакцию с диазореактивом, и свободный (несвязанный) билирубин, реагирующий с диазореакивом только после добавления спирта (непрямая реакция). В норме содержание в крови общего билирубина (свободного и связанного) не превышает 20,5 мкмоль/л (1,2 мг%) (метод Ендрашика).
Содержание свободного (непрямого) билирубина обычно повышается при массивном гемолизе, а также при нарушении захвата пигмента печеночной клеткой и связывании его с глюкуроновой кислотой.
Содержание в крови прямого билирубина (билирубин-глюкуронид) возрастает при нарушении его экскреции (холестаз).
В мочу способен проникать только водорастворимый билирубин-глюкуронид. Именно он вызывает темное окрашивание мочи, и для его определения применяется реакция на желчные пигменты. Положительная реакция на желчные пигменты соответствует увеличению содержания в крови прямого билирубина.
Определение в моче уробилина (мочевого уробилиногена) помогает при диагностике холестаза, когда билирубин не попадает в кишечник, не образуется уробилиноген и уробилин в моче не определяется. Увеличение уробилина в моче нужно интерпретировать с учетом других показателей функционального состояния печени.

Аминотрансферазы

Аланинаминотрансфераза (норма 7-40 МЕ/л) и аспартатаминотрансфераза (норма 7-40 МЕ/л) имеют наибольшее клиническое значение среди ферментов, свидетельствующих о поражении клеток печени (синдром цитолиза). В отличие от АЛТ, обнаруженной в основном в печени, ACT находится во многих тканях, включая сердце, скелетную мускулатуру, почки, головной мозг, и соответственно менее специфична. Активность ферментов повышается в различной степени почти при всех заболеваниях печени, в то же время абсолютной корреляции между активностью аминотрансфераз и тяжестью поражения печени нет.
Щелочная фосфатаза вырабатывается в костной ткани, кишечнике, печени и плаценте. В отсутствие патологии костной ткани и беременности повышенная активность ЩФ наблюдается при холестазе (норма 50-120 МЕ/л). Инфильтративное поражение печени, обусловленное амилоидозом, первичным раком печени или метастазами в печени, гемобластозом, можно заподозрить в случае повышения активности щелочной фосфатазы при отсутствии желтухи, так как активность сывороточной ЩФ чаще всего повышается при обструкции желчных путей, холестазе. 5’-нуклеотидаза (5’-НТ) содержится во многих тканях, но повышение активности обычно связано с холестазом и подтверждает «печеночное» происхождение изменений ЩФ у детей и беременных, а также при сопутствующих заболеваниях костной ткани (норма 2-17 МЕ/л).

Лейцинаминопептидаза - повышается только при болезнях поджелудочной железы и всех формах внутри- и внепеченочного холестаза (норма 20-50 МЕ/л).

Гамма-глутамилтранспептидаза - очень чувствительная проба для определения повреждения печеночной клетки. Ее увеличение можно интерпретировать как симптом цитолиза, но она повышается и при холестазе. Установлено также закономерное повышение активности ГГТП после приема алкоголя (норма у мужчин 15-106 МЕ/л, у женщин 10-66 МЕ/л).

Холинэстераза - содержится почти во всех тканях, особенно ее много в поджелудочной железе и печени. Уменьшение активности ХЭ отражает нарушение белковосинтетической функции печени (норма 4,9-11,9 ед/мл).

Белки сыворотки крови 

Выраженное поражение печени приводит к уменьшению содержания белков, синтезируемых печенью (в том числе альбуминов, протромбина, фибриногена), что в совокупности со снижением активности ХЭ отражает нарушение синтетической функции печени (гепатодепрессивный синдром). В связи с относительно медленным разрушением альбумин крови (норма 35-50 г/л) не может быть надежным индикатором острых поражений печени, но в то же время он адекватно отражает тяжесть хронического заболевания. При тяжелых острых и хронических заболеваниях снижается протромбиновый индекс (норма 80-110 %). Причем вследствие короткого существования альбумина он может быть более ранним индикатором тяжелого поражения. Подъем уровня гамма-глобулина (норма 8-17 г/л) свидетельствует об активации гуморального иммунитета и чаще наблюдается при хроническом активном гепатите.
Содержание аммиака в сыворотке крови (норма 40-120 мкг/100 мл) повышается при тяжелом гепатоцеллюлярном некрозе, а также при выраженных портокавальных анастомозах.

Биохимические исследования

Необходимы для выявления болезни, диагностического поиска, оценки тяжести поражения, определения прогноза и осуществления контроля за эффективностью лечения. Следует отметить, что не существует какого-либо одного универсального анализа, однако не следует также прибегать и ко множеству различных исследований.
По нашим данным при злокачественных новообразованиях печени отмечаются: резкое повышение общей активности ГГТП, ACT, AJTT, ЛДГ и глобулинов, снижение активности фермента ацетилхолинэстеразы у 80-92 % больных на фоне снижения альбумино-глобулинового коэффициента. У этого контингента больных отмечено также снижение иммунореактивности организма. Последняя коррелирует со степенью распространенности опухолевого процесса и тяжестью состояния больных. Нарушенные функции иммунной системы не восстанавливаются даже в отдаленные сроки после комбинированного и комплексного лечения больных ПРП и при поражении печени метастазами. Динамика биохимических показателей крови служит лишь основанием для коррекции нарушенных функций печени и других систем организма в процессе комбинированного и комплексного лечения. Данные клинико-лабораторных и биохимических исследований крови, проведенных у больных со злокачественными новообразованиями печени, в диагностическом плане существенного значения не имели, хотя и позволили выявить значительные нарушения гомеостаза, не поддающиеся коррекции.
Наибольшее число мест коллатерального кровотока находится в области прямой кишки, нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки, ретроперитонеальном пространстве. Основные клинические проявления портальной гипертензии включают кровотечения из варикозно расширенных вен, спленомегалию с гиперспленизмом, асцит, печеночную энцефалопатию.

Кровотечение

Кровотечение из варикозно расширенных вен чаще возникает в гастроэзофагеальной области, но возможно из области любого портокавального анастомоза. Факторы, способствующие возникновению кровотечения, точно не установлены, тем не менее определенную роль играют размеры варикозных узлов и выраженность портальной гипертензии.
Кровотечение возникает обычно без каких-либо явных провоцирующих факторов и протекает безболезненно, с обильной «кровавой рвотой» и наличием или отсутствием мелены. Для выявления кровотечения из верхних отделов гастроинтестинальной системы наиболее эффективна фиброгаст- родуоденоскопия. Необходимы быстрая оценка степени кровопотери и энергичное ее восполнение, проведение гемостатической терапии: аминокапроновая кислота, глюконат кальция, викасол, дицинон.
При остром кровотечении могут применяться вазоконстрикторы (вазопрессоры), зондовая тампонада, эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных узлов. Внутривенное введение вазопрессина в дозе 0,1- 0,9 ед. в минуту приводит к генерализованной вазоконстрикции, обусловленной уменьшением потока крови в портальной венозной системе, но в половине случаев кровотечение может возобновиться после прекращения действия вазопрессина. При кровотечении, продолжающемся более суток, на срок не более 24-48 ч вводят пищеводный зонд Блэкмора, обеспечивающий сдавление варикозных узлов. В случае неэффективности предыдущих способов воздействия применяется эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен.
По результатам рандомизированного исследования у больных с циррозом печени, непрерывные вливания соматостатина эффективно предупреждают ранние рецидивы кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, снижают показатели летальности больных циррозом печени с острыми кровотечениями и частоту осложнений.
Спленомегалия развивается при тяжелой портальной гипертензии. В редких случаях выраженная спленомегалия при непеченочном заболевании может способствовать возникновению портальной гипертензии вследствие увеличения кровотока через селезеночную вену. Обычно протекает бессимптомно. Выраженная спленомегалия может приводить к тромбоцитопении или панцитопении. При отсутствии цирроза спленомегалия в сочетании с кровотечениями из варикозно расширенных вен возможна при тромбозе селезеночной вены.

Асцит

Асцит — скопление жидкости в брюшной полости. При заболеваниях печени обусловлен не только портальной гипертензией, но и гипоальбуми- немией с водно-элекгролитными расстройствами. Чаще всего наблюдается при циррозе, активном гепатите, тяжелом алкогольном гепатите, синдроме Балда — Киари.
Чрезмерные усилия по лечению асцита опасны и могут повлечь быстрое уменьшение объема внутрисосудистой жидкости и почечную недостаточность.
Синдром печеночной недостаточности включает как легкие нарушения функции печени, выявляемые при проведении функциональных проб и протекающие без явных клинических проявлений, так и тяжелые поражения, для которых характерны печеночная энцефалопатия, желтуха и геморрагический синдром. Выделяют 2 основные формы печеночной недостаточности.

Печеночноклеточная недостаточность

Печеночноклеточная недостаточность (истинная) развивается в результате поражения паренхимы печени, например, при тяжелом течении острого вирусного гепатита или отравлении гепатотоксическими ядами, а также при хронических прогрессирующих заболеваниях печени, причем в этом случае провоцирующими факторами могут быть желудочно-кишечные кровотечения, электролитные нарушения, обусловленные рвотой или чрезмерной диуретической терапией, лекарственные препараты (наркотики, транквилизаторы), интеркуррентная инфекция, оперативные вмешательства. Для этой формы характерно снижение уровня биохимических показателей, отражающих нарушение синтетической функции печени (синдром гепатодепрессии).
Портально-печеночная недостаточность (экзогенная) возникает в результате внутри- и внепеченочного шунтирования портальной венозной крови, содержащей большое количество токсинов, обычно нейтрализующихся в печени, в системную циркуляцию. В сыворотке крови обнаруживается повышенное количество аммиака.
Печеночная энцефалопатия возникает в результате воздействия на мозг токсичных веществ, которые всасываются в кишечнике и не метаболизируются в печени. Характеризуется нарушением сознания и поведения, личностными изменениями, неустойчивыми неврологическими признаками. Может быть острой и обратимой или хронической и прогрессирующей, в тяжелых случаях наблюдаются необратимая кома и смерть.
Лечение должно быть направлено на уменьшение всасывания аммиака и других токсинов в кишечнике путем ввода препаратов, улучшающих обезвреживание аммиака в печени и связывающих аммиак в крови.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром (ГРС) представляет собой прогрессирующую почечную недостаточность, которая развивается на фоне тяжелого заболевания печени, протекающего с синдромом портальной гипертензии. ГР с расценивается как функциональное расстройство без органических изменений почек. Признаками ГР С являются олигурия, повышение уровня сывороточного креатинина, снижение АД ниже 85 мм рт.ст. и другие отклонения в деятельности сердечно-сосудистой системы и системы водно-электролитного гомеостаза.

Желтуха

При заболеваниях печени и желчных путей причиной желтухи может быть нарушение не только функции печеночных клеток, захвата билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (увеличение содержания в крови непрямого билирубина, цвет мочи не изменяется), но и экскреции (внутрипеченочный холестаз), а также пассажа желчи по желчным протокам (внепеченочный холестаз). Холестаз характеризуется увеличением содержания в крови прямого билирубина, темным окрашиванием мочи и обесцвечиванием кала.

Гепатомегалия 

Увеличение печени свидетельствует о первичном или вторичном поражении органа, однако отсутствие увеличения еще не исключает серьезного заболевания.
Основными причинами гепатомегалии являются застой крови (при сердечной недостаточности, тромбозе печеночных вен), холестаз при обструкции желчных протоков, инфильтративные заболевания (лейкоз, лимфома), жировая дистрофия, воспалительные заболевания (гепатиты инфекционной и лекарственной этиологии, циррозы), опухоли (первичные и метастатические), кисты, врожденный фиброз печени. Важно пальпировать как левую, так и правую долю печени и определять их консистенцию, форму, размеры. 
Карциноматозная печень имеет «каменистую» плотность, значительно уплотнена печень при циррозе. Наибольшее увеличение печени обнаруживается при карциномах (первичных и метастатических), выраженной жировой инфильтрации, застойной недостаточности сердца, лимфогранулематозе и амилоидозе.

Желчная колика

Приступ сильнейших болей в правом подреберье является характерным симптомом желчнокаменной болезни и возникает вследствие закупорки пузырного или общего желчного протока конкрементом. Обычно провоцируется обильным приемом пищи, особенно жирной. Боль распространяется в надчревье и иррадиирует в межлопаточную область, правую лопатку и плечо. Приступ обычно развивается внезапно, часто сопровождается тошнотой и рвотой и продолжается 1-4 ч, стихая постепенно или довольно быстро. После стихания острой боли обычно сохраняется чувство тяжести той же локализации в течение суток. Лихорадка, озноб, возникающие при желчной колике, чаще всего свидетельствуют о развитии осложнений (холецистит, панкреатит, холангит).

Пальмарная эритема и кожные ангиомы 

Пальмарная эритема — симметричная малиново-красная пятнистая окраска кожи ладоней и стоп, особенно выраженная в области тенара и гипотенара. Чаще наблюдается у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. Сосудистые «звездочки», («паучки», телеангиэктазии, звездчатые ангиомы) — стойкие локальные расширения мелких сосудов кожи, состоящие из центральной части и лучеобразных разветвлений сосков, напоминающих ножки паука. Обычно обнаруживаются над пупком, на лице, шее, плечах, предплечьях, тыльной поверхности кистей и часто наблюдаются при активных заболеваниях печени. Появление нескольких сосудистых «звездочек» у женщин, особенно в период беременности, не патология, а появление их у мужчин — всегда патологический признак, требующий тщательного исследования печени. Лечение должно быть направлено на уменьшение всасывания аммиака и других токсинов в кишечнике.
Геморрагический синдром при заболеваниях печени обусловлен уменьшением синтеза факторов свертывания. В ряде случаев возможны тромбоцитопения и тромбоцитопатии. При холестазе с уменьшением поступления витамина К развивается дефицит протромбина, а также факторов VII, IX и X.

Портальная гипертензия

Повышение давления в системе воротной вены происходит при возникновении препятствия кровотоку. В зависимости от локализации патологического процесса, вызвавшего нарушение портального кровотока, выделяют следующие формы портальной гипертензии:
— надпеченочная, при шторой препятствие локализуется на уровне печеночных вен (синдром Балда — Киари);
— печеночная, характеризующаяся нарушением портального кровотока на уровне синусоидов печени, наблюдаемая при циррозе;
— подпеченочная, если препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях (тромбоз воротной вены).

Хронические паразитарные инвазии печени

Хронические паразитарные инвазии печени встречаются нередко. Наиболее часто встречаются эхино-, альвеококкозы и описторхоз. Они имеют очаговое географическое распространение и вызывают очаговые и диффузные поражения печени. При этом печень увеличивается в размерах, образуются опухолевые узлы, при пальпации печень «каменистой», «деревянистой» плотности, становится бугристой.
Эхипококкоз характеризуется образованием паразитарных кист и требует дифференциальной диагностики с печеночными кистами. Клинически — округлое гладкое опухолевидное образование в печеночной ткани.
Диагностические признаки по данным специальных методов исследования:
1) высокое стояние диафрагмы, выбухание купола печени, обызвествление стенок кист на рентгенограмме с пневмоперитонеумом;
2) дефекты накопления радионуклида на сканограмме, кистозные образования на эхограмме;
3) положительные результаты серологических реакций на специфические антитела (реакция гемагглютинации и реакция Каццони);
4) характерные узлы на поверхности печени по данным лапароскопии.
В правой доле: если киста располагается на передней поверхности, то реберный край выступает вперед, если на задней поверхности — диафрагма поднимается вверх. В левой доле: киста определяется в виде выбухания в эпигастральной области. В кисте создается большое давление, поэтому никогда не наблюдается симптом флюктуации.
При подозрении на паразитарные кисты следует воздержаться от пункционной биопсии печени.
Наиболее частыми осложнениями являются диссеминация эхинококка, аллергическая реакция, холангит, разрыв кисты в брюшную полость, в желчные пути, в просвет толстой кишки. Прорыв кисты может привести к спонтанному излечению или к развитию гнойно-септических осложнений, хо- лестатической желтухи с рецидивирующим холангитом. Киста может прикрепляться к диафрагме и прорываться в легкое. Встречаются вторичные поражения других органов (почек, селезенки, головного или костного мозга). Однако, как правило, поражается печень. Из аллергических реакций чаще всего отмечается крапивница вследствие наличия в жидкости чужеродных белков, которые могут привести к развитию анафилактического шока.
Эхинококковые кисты также удаляют хирургически, при этом нельзя допустить загрязнения и инфицирования брюшной полости. Вначале производят аспирацию содержимого кисты и для уничтожения эхинококка в кисту вводят 90% этиловый спирт, 20% гипертонический раствор натрия хлорида, формалина (последний может дать склерозирующий холангит). Оставшуюся после удаления эндоцисты паразита полость трудно облитерировать. Такую полость можно оставить открытой (с дренированием или без него) или плотно закрыть, предварительно наполнив гипертоническим раствором, или выполнить оментопластику. Летальность при таких операциях составляет 2,2 %, частота осложнений — 23,7 %. В отдельных случаях производят гемигепатэктомию или сегментэктомию. Основным осложнением операции являются рецидивы, которые обычно связаны с попаданием в организм эхинококковой жидкости. В дальнейшем проводится сканирование в динамике.
Актиномикоз (абдоминальная форма) осложняется абсцессами печени из-за проникновения лучистых грибков в портальную систему. Поэтому при дифференциальной диагностике очень ценным является сбор эпидемиологического анамнеза. Длительное и медленное течение, эозинофилия, положительные иммунологические реакции, клинико-лабораторные и специальные методы исследования (УЗИ, КТ, ангиография, лапароскопия с серологическими пробами на паразитарные антигены (реакция латекс агглютинации и другие пробы)) дают возможность окончательно установить или отвергнуть диагноз.

Абсцессы печени

Основными предрасполагающими факторами гнойного абсцесса печени являются:
злокачественные опухоли;
полостные операции или эндоскопические манипуляции;
сахарный диабет;
болезнь Крона;
дивертикулиг;
травмы.
Абсцессы могут быть одиночными или множественными (гематогенная диссеминация). Наиболее частым возбудителем является Escherichia Coli. Туберку лезная и актиномикозная инфекции MOiyr быть причиной абсцесса печени у пациентов с иммунодефицитом, например при СПИДе. Основными симптомами являются лихорадка, озноб, боли в животе, тошнота, рвота с выраженной анемией, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Часто обнаруживается плевральный выпот (реактивный плеврит), реже — желчно-бронхиальный свищ или прорыв абсцесса в брюшную полость с развитием гнойного перитонита. Важно диагностировать основное заболевание или очаг инфекции, осложнением которого является абсцесс печени, особенно в системе воротной вены.
При рентгенологическом исследовании патологические изменения при гнойном абсцессе обнаруживаются в 50 % случаев. При этом определяют приподнятость правого купола диафрагмы, нечеткость правого ребернодиафрагмального угла, ателектаз легкого. При УЗИ печени — очаг округлой, овальной или эллипсовидной формы, неровность края; гипоэхогенная, неоднородная структура.
МРТ печени более чувствительна, чем КТ, что позволяет видеть очаги меньших размеров. Следует подчеркнуть, что посевы крови для микробиологического исследования необходимо брать до начала антибиотикотерапии. У некоторых больных проводят медикаментозное лечение, без применения хирургических методов и аспирации.

 Жировой гепатоз

Согласно статистики двадцать процентов россиян страдает жировым стеатозом печени. У каждого четвертого, а то и каждого третьего взрослого, имеющего избыточный вес, наблюдается жировая дистрофия печени. Количество пациентов c диагнозом жировая дистрофия печени, не спровоцированная употреблением алкоголя, неуклонно растет. Как результат названных выше заболеваний у пациента способны развиться рак печени и сердечно-сосудистые заболевания. Не только излишнее употребление алкоголя, но и неправильное питание, способно привести к тому, что в печени происходит накопление жира. Такие изменения в печени похожи на изменения в печени у пациентов, употребляющих алкоголь в избыточном количестве.
Часто скопление жира в печени доходит до развития в ней хронических воспалительных процессов, и это составляет нешуточную опасность для здоровья пациента. При этом зачастую у пациентов практически отсутствуют жалобы и лишь изредка проявляется давящая боль в правом подреберье. Дальнейшими симптомами развития болезни становятся пожелтение глазного яблока и потемнение урины. Опасность представляют сопутствующие заболевания подобного «Гепатита», вызванного жировым гепатозом печени: отмирающая железистая ткань печени превращается в соединительную ткань и покрывается рубцами, что, в свою очередь, способно привести к возникновению неизлечимого цирроза печени.
Пациенты, страдающие жировой дистрофией печени, нередко ощущают усталость, жалуются на чувство наполнения и боли в желудке. Подобные симптомы является настолько неспецифическими, что их зачастую не связывают с заболеваниями печени. В любом случае, при проявлении одного из вышеперечисленных симптомов, следует своевременно обратиться к специалисту и пройти требующуюся диагностику.

Киста печени

Кистой является наполненное жидкостью полое образование (капсула) с соединительнотканными, сравнительно прочными стенками. Кисты печени наблюдаются как единичные, так и множественные, истинные и ложные.
Истинные кисты возникают по пути оттока желчи, что является следствием порока развития либо закупорки желчных протоков, возможно из-за камней или слущенного эпителия, что бывает при воспалении. Ложные кисты могут быть травматическими, проявляются они при ударе, когда разрывается печеночная капсула либо ткани внутри печени. К причинам кисты может быть отнесено и паразитарное поражение печени, например, эхинококком.
До некоторого момента киста не мешает, и может быть выявлена только случайно. Позже, если она растет, могут появиться тошнота, отрыжка, ноющие боли в правом подреберье, которые возникают либо усиливаются при движении, физической работе, быстрой ходьбе.

Туберкулезное поражение печени

Туберкулезное поражение печени обычно имеет вторичный характер. Различают следующие формы туберкулезного поражения печени: милиарную, туберкулезный гранулематоз и туберкулому. Инфекция проникает портальным путем. Туберкулезные конгломераты могут достигать размеров грецкого ореха. В центре отмечается казеозный распад или обызвествление этих конгломератов при ликвидации активного процесса — на рентгенограммах печени легко выявляются плотные тени. Уточнить диагноз позволяют рентгенологическое исследование, лапароскопия, пункционная биопсия, реакция на туберкулез и выявление очага туберкулеза.
В заключение следует отметить, что достоверность любого диагноза, даже операционного, относительна. Диагностика и дифференциальная диагностика опухолей печени — сложная и трудная задача, требующая от врача специальной подготовки, должных знаний, эрудиции, большого клинического опыта и соответствующего оборудования. Абсолютно надежных методов диагностики рака печени в настоящее время не существует, и, по- видимому, вряд ли они появятся в обозримом будущем.