Консультация онколога
Инновационная терапия
Онкологический центр им. Блохина
Перечень заболеваний
Как забронировать палату для госпитализации
Диагностика
Лучевая терапия и радиохирургия
Лечение неоперабельной опухоли
Как выбрать врача химиотерапевта
Для пациентов с 4-ой стадией рака
Осложнения приводящие к летальному исходу
Механическая желтуха
Непроходимость желчных протоков
Печеночная недостаточность
Дыхательная недостаточность
Синдром распада опухоли
Гиперкальциемия
Перикардиальный выпот (тампонада сердца)
Портальная гипертензия
Легочная гипертензия
Тромбоз вен
Обструкция и тромбоз портальной вены
Синдром сдавления верхней полой вены
Синдром сдавления нижней полой вены
Тромбоз воротной вены
Тромбоз печеночных вен или синдром Бадда-Киари
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Эффективное лечение меланомы
Метастазы в печени - методы лечения
Как лечить метастазы

Тромбоз воротной вены

Под тромбозом воротной вены понимается процесс формирования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, который дренирует русло органов ЖКТ. Точной статистики нет. Известно лишь то, что данная патология возникает у 30% больных гепатоцеллюлярной карциномой и 5% больных портальной гипертензией, причиной которой является цирроз печени.

Виды тромбоза

Различают два вида тромбоза: острый и хронический. Согласно локализации тромба и его размеров выделяют 4 степени тромбоза воротной вены:
1. Минимальный или частичный тромбоз (менее 50% просвета сосуда), ограниченный участком ствола воротной вены выше точки соединения с селезеночной веной.
2. Распространенный на верхнюю брыжеечную вену, но при этом брыжеечные вены проходимы.
3. Распространенный на все венозные сосуды, расположенные в брюшной полости, но коллатеральный отток достаточно хороший.
4. Массивный тромбоз всей венозной портальной системы, при этом коллатеральный отток очень слабый.

Симптомы, характерные для тромбоза воротной вены

Клиника данной патологии зависит от скорости и степени развития тромбоза, а также от быстроты формирования коллатерального кровотока. Острый, массивный тромбоз характеризуется резкой, очень выраженной болью в животе, диареей, тошнотой, рвотой, лихорадкой.
Если тромбоз распространился на брыжеечные вены, то вероятен некроз и прободение кишки, при этом развивается септический шок, перитонит, полиорганная недостаточность и скорый летальный исход.
Хронический тромбоз, имеющий постепенное развитие, чаще всего протекает бессимптомно. Его обычно обнаруживают при обследовании по поводу спленомегалии, асцита, варикозно-расширенных вен пищевода либо кровотечений из них.
Согласно различным данным, кровотечения из вен пищевода считаются в 20-40% случаев первыми симптомами тромбоза. Среди других осложнений хронического тромбоза выделяют ишемию кишки, портальную билиопатию (нарушения структуры желчных путей в результате механического воздействия расширенных венозных коллатералей и застойной холангиопатии).

Тромбоз воротной вены при наличии цирроза печени

При циррозе печени вероятность развития тромбоза составляет 7-16% и возрастает по мере прогрессирования заболевания. У пациентов с декомпенсированным циррозом печени, которые ожидают трансплантации печени этот показатель доходит до 30%, а у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой – 44%.
По этой причине при обнаружении тромбоза у пациента с циррозом печени нужно первоначально исключить гепатоцеллюлярную карциному. В такой ситуации причиной тромбоза может стать прорастание опухоли в сосуд либо ее системное прокоагулянтное действие (так называемая паранеопластическая реакция).
К факторам, способствующим возникновению тромбоза, относят повышенный уровень фактора VIII и фактора Виллебранда (прокоагулянтных факторов), дефицит антикоагулянтых факторов, снижение скорости кровотока, тромбофилические состояния (врожденные и приобретенные)

Диагностика

Тромбоз необходимо предполагать при портальной гипертензии, которая сочетается с нормальными результатами исследования биопсии печени.
Коагулограмма. Данное исследование показывает повышенный уровень фибриногена, возникновение активированного фибриногена Б, повышение ПТИ, уменьшение времени свертывания крови.
УЗИ. Оно позволяет выявить в просвете воротной вены эхогенный тромб. При цветном доплеровском картировании сигнал от кровотока может отсутствовать, либо определяться пристеночно вокруг тромба, частично окклюзирующего вену, либо в сети узких коллатералей. Вероятны спонтанные спленоренальные или портокавальные шунты, кавернозные мальформации вены. Также могут быть обнаружены причины тромбоза: цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, новообразования поджелудочной железы и прочие. При наличии пилефлебита выявляют абсцессы печени.
КТ. Позволяет обнаружить тромб как дефект наполнения в просвете воротной вены, который не усиливает сигнал.
МРТ Определяют участки патологического сигнала, который по интенсивности не отличается от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях, и имеющих увеличенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.
Ангиография. Она дает окончательное подтверждение диагноза. С целью безопасности чаще исследуют венозную фазу верхнебрыжеечной артериографии, реже осуществляется спленопортография. Воротная вена либо вообще не контрастирует, либо определяют дефект ее наполнения.

Лечение тромбоза воротной вены антикоагулянтами

На данный момент антикоагулянтная терапия при тромбозе воротной вены считается самой оправданной, так как благодаря ей в большинстве случаев удается восстановить проходимость сосуда. При острой форме тромбоза эффективность антикоагулянтной терапии (частота реканализации воротной вены) в случае, если лечение начато в первую неделю после тромбоза, равняется 69%. Если лечение было начато на второй неделе, то этот показатель составляет 25%.
При хроническом течении тромбоза не существует определенной точки зрения на необходимость использования антикоагулянтов. Проведение анализа различных источников показало, что при хроническом тромбозе только примерно в 30% случаев для лечения использовались антикоагулянты. Назначение такого лечения было обусловлено наличием сопутствующих состояний (коагулопатия, варикозно-расширенные вены пищевода, тромбоцитопения).
И все же некоторые исследования доказали, что антикоагулянтная терапия не повышает риск развития кровотечений, предотвращает прогрессирование и новые эпизоды тромбоза, уменьшает показатель летальности. В особенности оправданным считается назначение антикоагулянтной терапии при семейном анамнезе по венозным тромбозам или при сопутствующей тромбофилии. Лекарственные препараты (обычно низкомолекулярный гепарин) назначают в течение 3-6 месяцев.
При наличии у пациента варикозно-расширенных вен пищевода рекомендуют изначально провести их ушивание или лигирование.
В целом прогноз для больных неблагоприятный и зависит от наличия и частоты осложнений.

Хирургическое лечение

Консервативные методы - это Зонд Сенгстакена-Блэйкмора. После того, как зонд введен в желудок, манжеты нагнетают воздух и прижимают вены нижней трети пищевода и кардии. Для того, чтобы избежать пролежней, каждые 5-6 часов баллоны освобождают от воздуха на 5-10 минут. Общая длительность использования зонда должна составлять максимум 48 часов.
Инъекционная склерозирующая терапия. При проведении эзофагоскопии в вены пищевода вводят склерозирующее средство децилат (тромбовар), который приводит к их тромбозу.
Оперативное лечение используется в следующих случаях:
• при неэффективности консервативных методов;
• для сохранения проходимости селезеночной вены операцией выбора считается наложение спленоренального анастомоза;
• в противном случае создается мезентерико-кавальный анастомоз с помощью сосудистого протеза (диаметром 16-18 мм) между нижней полой и верхней брыжеечной венами;
• при длящемся пищеводном кровотечении можно выполнить прошивание варикозных вен пищевода, к примеру, операция Таннера (поперечное пересечение желудка в кардиальном отделе и последующее сшивание его стенок «конец в конец»);
• при наличии пилефлебита – вскрытие и дренирование печеночных абсцессов.